Papel de la quinasa regulada por suero y glucocorticoides 1 en las alteraciones cardiacas producidas por la aldosterona en ratas

  1. Martín Fernández, Beatriz
  2. Heras Jiménez, Natalia de las
  3. Valero, María
  4. Ballesteros, Sandra
  5. Cachofeiro Ramos, María Victoria
  6. Lahera Juliá, Vicente
Revista:
Clínica e investigación en arteriosclerosis

ISSN: 0214-9168 1578-1879

Año de publicación: 2012

Volumen: 24

Número: 6

Páginas: 267-274

Tipo: Artículo

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Resumen

Introducción: La aldosterona contribuye al desarrollo de la hipertrofia cardiaca. La quinasa regulada por suero y glucocorticoides 1 (SGK-1) desempeña un papel central en el mecanismo de acción de la aldosterona. Objetivo: Analizar las alteraciones cardiacas estructurales, funcionales, inflamatorias y oxidativas, así como la expresión del SGK-1, producidas por la administración de aldosterona + sal en ratas. Material y métodos: Se utilizaron ratas macho Wistar (250 g). Un grupo de animales recibió una dosis diaria de aldosterona 1 mg/kg/día subcutánea (s.c.) + NaCl al 1% en el agua de bebida. Otro grupo de animales con hiperaldosteronismo inducido fue tratado con un antagonista de los receptores de mineralocorticoides, la espironolactona (200 mg/kg/día, s.c.). Como controles se utilizaron animales a los que se les administró el vehículo (s.c.) y animales a los que se les administró espironolactona (200 mg/kg/día, s.c.). El periodo de evolución fue de 21 días. Se tomaron las siguientes medidas hemodinámicas: PAS, PAD, FC, pDfVI, PSVI, dP/dt+ y dP/dt�. Como índice de hipertrofia cardiaca se calculó el peso relativo del corazón. Se valoró la expresión génica de: TGF-ß, CTGF, TNF-a, IL-1a, p22phox, eNOS y SGK-1 y se valoró el contenido de colágeno cardiaco mediante técnicas histológicas. Resultados PAS, PAD, pDfVI, PSVI, peso relativo del corazón y el contenido de colágeno aumentaron (p < 0,05) en la ratas tratadas con aldosterona + sal. La expresión génica de todos los factores analizados aumentó (p < 0,05) con la aldosterona + sal. EL tratamiento con espironolactona normalizó los parámetros modificados por la aldosterona + sal. Conclusiones: El efecto de la espironolactona disminuyendo el aumento de la expresión incrementada del SGK-1 inducida por la aldosterona indica que la participación de este mediador en las alteraciones cardiacas observadas está relacionada con la activación de los receptores de mineralocorticoides.