Papel de la quinasa regulada por suero y glucocorticoides 1 en las alteraciones cardiacas producidas por la aldosterona en ratas

Abstract

Introducción: La aldosterona contribuye al desarrollo de la hipertrofia cardiaca. La quinasa regulada por suero y glucocorticoides 1 (SGK-1) desempeña un papel central en el mecanismo de acción de la aldosterona. Objetivo: Analizar las alteraciones cardiacas estructurales, funcionales, inflamatorias y oxidativas, así como la expresión del SGK-1, producidas por la administración de aldosterona + sal en ratas. Material y métodos: Se utilizaron ratas macho Wistar (250 g). Un grupo de animales recibió una dosis diaria de aldosterona 1 mg/kg/día subcutánea (s.c.) + NaCl al 1% en el agua de bebida. Otro grupo de animales con hiperaldosteronismo inducido fue tratado con un antagonista de los receptores de mineralocorticoides, la espironolactona (200 mg/kg/día, s.c.). Como controles se utilizaron animales a los que se les administró el vehículo (s.c.) y animales a los que se les administró espironolactona (200 mg/kg/día, s.c.). El periodo de evolución fue de 21 días. Se tomaron las siguientes medidas hemodinámicas: PAS, PAD, FC, pDfVI, PSVI, dP/dt+ y dP/dt�. Como índice de hipertrofia cardiaca se calculó el peso relativo del corazón. Se valoró la expresión génica de: TGF-ß, CTGF, TNF-a, IL-1a, p22phox, eNOS y SGK-1 y se valoró el contenido de colágeno cardiaco mediante técnicas histológicas. Resultados PAS, PAD, pDfVI, PSVI, peso relativo del corazón y el contenido de colágeno aumentaron (p < 0,05) en la ratas tratadas con aldosterona + sal. La expresión génica de todos los factores analizados aumentó (p < 0,05) con la aldosterona + sal. EL tratamiento con espironolactona normalizó los parámetros modificados por la aldosterona + sal. Conclusiones: El efecto de la espironolactona disminuyendo el aumento de la expresión incrementada del SGK-1 inducida por la aldosterona indica que la participación de este mediador en las alteraciones cardiacas observadas está relacionada con la activación de los receptores de mineralocorticoides.