Valoración del efecto de la heparina en el mecanismo de activación-inhibición del sistema fibrinolítico en la trombosis venosa acción de la vaso-presión

Abstract

UNO DE LOS PROBLEMAS CLINICOS CON MAYOR TRASCENDENCIA EN NUESTRA SOCIEDAD POR SU ALTA MORBILIDAD Y MORTALIDAD, ES LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA. AUNQUE SU TRATAMIENTO CON HEPARINA NO FRACCIONADA ES CONOCIDO DESDE HACE 73 AÑOS, GRAN PARTE DE SU MECANISMO DE ACCION, ACTUALMENTE ESTA EN DISCUSION. LAS INVESTIGACIONES MAS RECIENTES ADVIERTEN UNA ACTIVIDAD PROTROMBOLITICA DE LA HEPARINA DEBIDA A UNA LIBERACION DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO, DESDE EL ENDOTELIO VASCULAR. LOS MECANISMOS FUNDAMENTALES EN LA GENESIS Y PERMANENCIA DE LOS TROMBOS VENOSOS EN LA CIRCULACION, SON EL DEFECTO DE LOS INHIBIDORES DE LA COAGULACION (PRINCIPALMENTE LA ANTITROMBINA III Y LA PROTEINA C) Y, SOBRE TODO LA INADECUADA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA, YA SEA POR DEFECTO DEL PLASMINOGENO O DE SU ACTIVADOR TISULAR, YA SEA POR UN INCREMENTO DE LOS INHIBIDORES FIBRINOLITICOS. EN LA LITERATURA RECIENTE SE ESTA DANDO IMPORTANCIA A LA OCLUSION VENOSA COMO MECANISMO QUE INCREMENTA LA LIBERACION DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO. UTILIZANDO EL TEST DE OCLUSION VENOSA PARA MEDIR LA RESPUESTA FIBRINOLITICA, INICIAMOS ESTE TRABAJO CUYO OBJETIVO ES PROFUNDIZAR EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SU RESPUESTA TRAS EL TRATAMIENTO CON HEPARINA CALCICA SUBCUTANEA.