Efecto protector de una dieta con glicina sobre las alteraciones hepáticas en ratas sometidas experimentalmente a shock hemorrágico

  1. MATILLA FERNANDEZ M. BELÉN
Zuzendaria:
  1. María Francisca González Sevilla Zuzendaria
  2. José L. Mauriz Zuzendarikidea

Defentsa unibertsitatea: Universidad de León

Fecha de defensa: 2001(e)ko martxoa-(a)k 14

Epaimahaia:
  1. Javier González Gallego Presidentea
  2. María Jesús Tuñón González Idazkaria
  3. Jesús Manuel Culebras Fernández Kidea
  4. Ángel Gil Hernández Kidea
Saila:
  1. CIENCIAS BIOMÉDICAS

Mota: Tesia

Teseo: 81738 DIALNET

Laburpena

Los procesos inflamatorios sistémicos que conducen a daño y disfunción orgáncia son una frecuente complicación tras shock hemorrágico y conducen a una alta mortalidad. La glicina es un aminoácido antiinflamatorio que ha demostrado ejercer protección frente a diferentes procesos patológicos. El objetivo de esta Tesis Doctoral es evaluar los potenciales efectos positivos que una dieta conglicina al 5% ejerciese sobre las alteraciones hepáticas producidas por un shock hemorrágico agudo y severo. Se establecieron tres grupos experimentales: Grupo C (estrés quirúrgico), Grupo S (Shock hemorrágico + dieta estándar) y grupo G (shock hemorrágico + dieta conglicina 5%). Las distitnas dietas se administraron durante 4 días previo al desarrollo del shock hemorrágico. Las ratas anestesiadas fueron sometidos a shock hemorrágico hasta conseguir una presión arterial media de 35-40 mm Hg durante 1 hora y posterior resucitación con el 60% de la sangre extraída y solución Ringer Lactato. Los animales fueron sacrificados a las 20 h por exanguinación. El plasma resultante de la centrifugación de la sángre y el hígado de los diferentes animales se utilizaron para el desarrollo metodológico posterior. Las ratas alimentadas conglicina redujeron significativamente tanto la elevada mortalidad mostrada en el grupo de animales que recibió una dieta estándar, como la elevación de los nivles de transaminasas hepáticas AST yALT y los fenómenos inflamatorios y cecróticos hepáticos. El incremento en la concentración sérica del Factor de Necrosis Tumoral (TNF-a) y del óxido nítrico (NO) provocado por el shock hemorrágico, era suprimido con la administración de glicina con la dieta. La hemorragia provocaba incremento del estrés oxidativo (analizado por la elevación tanto de la concentración de TBARS como de la relación GSSG/GSH). Estos cambios se acompañan de una reducción de las defensas antioxidantes, con disminuci