Reactividad cardiovascular y sinus arritmia respiratoria
- Alonso Díaz, Sagrario
- Pilar Quirós Expósito Director
- Gabriela Grzib Scklosky Director
Defence university: UNED. Universidad Nacional de Educación a Distancia
Fecha de defensa: 04 November 2011
- Francisco Javier Menéndez Balaña Chair
- Raúl Cabestrero Secretary
- Jaime Mas Esquerdo Committee member
- Pablo Antonio Conde Guzón Committee member
- David Cabestrero Alonso Committee member
Type: Thesis
Abstract
REACTIVIDAD CARDIOVASCULAR Y SINUS ARRITMIA RESPIRATORIA El objetivo principal es estudiar qué efecto tiene la retirada de la influencia de la actividad parasimpática, que se refleja en el cambio de la sinus arritmia respiratoria (SAR) en las condiciones experimentales sobre la reactividad cardiovascular, teniendo en cuenta las posibles diferencias individuales en el patrón de respuesta cardiovascular de los individuos. La reactividad cardiovascular se define como el incremento significativo, con respecto a una línea base, de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, modulada por la variación en la actividad del sistema nervioso autónomo -simpático y parasimpático- en una situación determinada. Para poder estudiar esta reactividad y su origen, se miden o calculan las variables Volumen de Eyección, Gasto Cardiaco (GC) Resistencia Periférica Total (RPT), Periodo de Preeyección del Ventrículo izquierdo (PPV), Tiempo de Eyección del Ventrículo izquierdo (TEV), que permiten analizar la influencia simpática; se obtienen además las presiones arteriales sistólica y diastólica. También se obtiene una medida de la Frecuencia Cardiaca (FC). El registro de la señal cardiaca, sincrónico con la onda de flujo respiratorio -mediante espirometría de turbina- permite, a través del análisis espectral y de coherencia, el cálculo del módulo, como medida de la (SAR). Una muestra de 40 personas participaron en el experimento, que constaba de cinco fases experimentales de cinco minutos de duración cada una, esto es, una línea base, una tarea experimental de afrontamiento activo, dos fases de recuperación y, finalmente, una tarea experimental de respiración forzada. En esta última, se solicitaba a la persona que respirase a la misma frecuencia que respiró en la primera tarea experimental, y que fue registrada durante la realización de la misma. Con ello se pretendía aislar la influencia parasimpática sin que existiera, en principio, una influencia simpática. Por una parte, se comparó la reactividad ocurrida en las variables mencionadas antes, durante la tarea experimental de afrontamiento activo con respecto a una línea base y su posterior recuperación. Por otra parte, se comparó la reactividad habida en las dos tareas experimentales en las mismas variables, para poder aislar la influencia parasimpática. El registro de aquellas variables permitió calcular tanto la intensidad de la respuesta como el tipo de actividad simpática predominante, así como la actividad parasimpática dada, y así comparar la cantidad de cambio hallado en cada una de las dos tareas experimentales y la modulación autonómica implicada. La comparación de la tarea experimental de afrontamiento activo con la línea base, hizo posible definir tres patrones de reactividad diferenciados, que son los reactores miocardiales (caracterizados por un incremento en GC superior al 35%), los reactores vasculares (caracterizados por un incremento en RPT superior al 5%) y, por exclusión de los anteriores, un tercer grupo de baja reactividad. Por lo tanto, se tuvo en cuenta el patrón de reactividad en la respuesta cardiovascular en el diseño realizado. La comparación entre las dos tareas experimentales utilizadas evidenciaron que, en función de la (SAR), la respuesta cardiovascular del grupo de reactores miocardiales ante la retirada parasimpática fue cualitativamente distinta a la del grupo de reactores vasculares, ya que existían variables diferentes afectadas por esta retirada en uno y otro grupo: los reactores miocardiales reaccionaron a la retirada parasimpática incrementando de forma significativa su FC, su GC y su presión arterial, mientras que los reactores vasculares sólo reaccionaron incrementando su FC. En cuanto al análisis de la recuperación, se encontró que fueron los reactores miocardiales los que más tardaron en recuperar su presión arterial, a pesar de no ser el grupo que reaccionó con los valores más elevados en esta variable.