Estudio inmunohistoquimico del nucleo arcuato del hipotalamo tras la lesion con glutamato monosodico

  1. VICENTE SANTOS MANUEL S.
Dirigida por:
  1. Pedro Amat Muñoz Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Salamanca

Año de defensa: 1996

Tribunal:
  1. Juan Montero Gómez Presidente/a
  2. Ana Sánchez Fernández Secretario/a
  3. Juan Suárez Quintanilla Vocal
  4. César Ángel Chamorro Álvarez Vocal
  5. Francisco Efrén Pastor Jiménez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 54289 DIALNET

Resumen

Hemos realizado un estudio inmunohistoquimico de la region tuberoinfundibular del hipotalamo medio basal (htmb) empleando ratas machos de la cepa sprague-dawley controles y tratadas con glutamato monosodico (gms). Hemos utilizado antisueros frente a la proteina glial fibrilar acida (gfap), a la vimentina (vim) y a la proteina s-100, asi como frente al enzima tirosina hidroxilasa (th), con el fin de analizar las modificaciones en la inmunorreactividad que tienen lugar tanto en los elementos gliales del htmb como en las neuronas th-positivas del nucleo arcuato. La administracion de gms a ratas de 4 dias de edad, en una sola dosis de 4mg/g de peso corporal, provoca la destruccion de la mayoria de las neuronas th-positivas que se localizan en la porcion ventrolateral inferior del narc. A los 7, 15 y 30 dias del tratamiento con gms se observa un gran aumento en el numero de astrocitos inmunorreactivos para gfap, que se localizacan en las porciones ventrolaterales del nucleo, esta gliosis afecta de manera notoria a la capa limitante glial externa y a las prolongaciones que desde ella se introducen en el htmb. A los 120 dias de la inyeccion el numero de astrocitos gfap-positivos en la zona de lesion es similar o se encuentra disminuido. Asi pues la reaccion glial es reversible, aunque no podemos precisar el momento exacto en que deja de producirse. La administracion de gms modifica la reactividad de los elementos positivos a la vim del himb. En ratas sacrificadas a los 7, 15 y 120 dias del tratamiento disminuye el marcaje de los tanicitos alfa-2 y beta-2. En los animales sacrificados al mes de la administracion del neurotoxico, tanto los tanicitos alfa-2 y beta-1 como los ependimocitos comunes, incrementan relacion con un efecto lesivo tardio del gms, que fue descrito por nuestro grupo.,de los marcadores gliales estudiados la proteina s-100 es la que menos modifica su expresion tras la lesion inducida por el gms. Existe una c