Estudio de las alteraciones de la fisiologia hepatica y del transporte hepatobiliar de compuestos endogenos y xenobioticos en un modelo de cirrosis biliar

Laburpena

Se ha estudiado en conejos parasitados por eimeria stiedal, a los 28 dias de la infestacion experimental, el perfil serico de enzimas marcadoras del funcionalismo hepatico, la eliminacion biliar de lipidos y de enzimas marcadoras de diversos procesos, la morfologia y ultraestructura hepatica y el transporte hepatobiliar de xenobioticos, asi como el origen y los mecanismos responsables de la acidosis metabolica y de la hipercoleresis basal y estimulada por secretina. Se ha observado que en esta patologia se reproducen muchas de las alteraciones hepatobiliares descritas en hepatolpatias cronicas del hombre que afectan al arbol biliar, siendo por tanto un modelo adecuado para estudiar diversos aspectos de la fisiologia hepatobiliar en estos enfermos. Hemos comprobado que no solo la captacion hepatica, sino el transporte transhepatocitario y la excrecion biliar de rojo tenol y verde de indocianina se encuentran drasticamente alterados en los conejos cirroticos. La acidosis que se produce en el curso de la patologia es de tipo lactico y se relaciona con el sindrome de hipertension portal. La hipercoleresis que se manifiesta en el modelo: es de origen ductular y canalicular, es independiente de la tasa de secrecion de los acidos biliares, aumenta aun mas en respuesta a la infusion intravenosa de secretina y esta relacionada tanto con un aumento de la poblacion de celulas epiteliales del arbol biliar como tambien con cambios funcionales de las mismas, puesto que el conejo sano es insensible a la secretina.