Influencia de la catalasa y de la -toxina en la patogénesis de "staphylococcus aureus"

  1. Martínez Pulgarín, Susana
Supervised by:
  1. Ricardo de la Fuente López Director

Defence university: Universidad Complutense de Madrid

Year of defence: 2006

Committee:
  1. Jóse Antonio Ruiz Santa Quiteria Chair
  2. Gustavo Ramón Domínguez Bernal Secretary
  3. Xavier Rubies Feijoo Committee member
  4. Elías Fernando Rodríguez Ferri Committee member
  5. José Rafael Penades Casanova Committee member

Type: Thesis

Abstract

S. aureus es un microorganismo ubicuo causante de diversas enfermedades tanto en el hombre como en los animales domésticos. En medicina veterinaria destaca principalmente por su implicación en las infecciones intramamarias, que ocasionan importantisimas pérdidas económicas en la producción bovina, ovina y caprina. En los últimos años se ha puesto de manifiesto que S. aureus es capaz de intemalizarse, sobrevivir y, en ocasiones, multiplicarse en diferentes tipos celulares, incluidas células fagociticas, pudiendo contribuir este hecho a la persistencia de la infección en el organismo al proteger a la bacteria de la actividad del sistema inmune y de los tratamientos antibióticos y facilitar su diseminación. Esta supervivencia intracelular puede estar detellllinada por la capacidad de S. aureus para hacer frente a la acción bactericida derivada del metabolismo oxidativo de las células eucariotas. En bacterias como M. tuberculosis, C. jejuni y H. pylori se ha demostrado que la catalasa, una enzima responsable de la degradación del peróxido de hidrógeno generado durante este metabolismo en agua y oxígeno molecular, es un factor esencial para su supervivencia en elinterior de diversos tipos celulares, sin embargo, en S. aureus no se ha determinado con precisión hasta la fecha el posible papel de esta enzima en su patogénesis. Igualmente, la beta-toxina, una enzima que actúa degradando la esfingomielina presente en las membranas celulares, podria ser importante durante el ciclo de vida intracelular de S. aureus, participando, al igual que otras esfingomielinasas bacterianas, en la ruptura de la vacuola fagocitica, y posterior liberación de la bacteria al citoplasma de la célula infectada, y en la inducción de apoptosis celular a través de la liberación de ceramida. No obstante, la posible contribución de la beta-toxina a la patogénesis de S. aureus no se ha demostrado concluyentemente hasta la fecha. Basándonos en e